دراسة تكشف عن نظرية جديدة حول المسببات الاساسية للزهايمر

اخبار اليوم الصحيفة, دراسة تكشف عن اخبار اليوم الصحيفة, دراسة تكشف عن

وصل البحث عن علاجات لمرض الزهايمر الى طريق مسدود بعد الفشل المتتالي في السنوات الاخيرة، ما يشير الى اننا قد نحتاج الى اعادة التفكير في بعض الفرضيات حول هذا الشكل الشائع من الخرف.
وتوجه معظم التركيز في الدراسات السابقة نحو تراكم البروتينات، كما لو كانت مسؤولة مباشرة عن الفقدان التدريجي لوظيفة المخ.
وابلغ الطبيب النفسي الالماني واخصائي الامراض العصبية، الويس الزهايمر، منذ اكثر من 100 عام، اول مرة عن وجود لويحات خرف في دماغ مريض بالزهايمر. وادى ذلك الى اكتشاف بروتين السلائف الاميلويد (APP)، الذي ينتج رواسب او لويحات شظايا الاميلويد في المخ المشتبه في اصابته بمرض الزهايمر.
ومنذ ذلك الحين، تمت دراسة بروتينات السلائف الاميلويد على نطاق واسع بسبب ارتباطها بمرض الزهايمر. ومع ذلك، فان توزيع هذه البروتينات داخل الخلايا العصبية وخارجها، ووظيفتها في هذه الخلايا لا تزال غير واضحة.
وسعى فريق من علماء الاعصاب بقيادة معهد الدماغ بجامعة فلوريدا اتلانتيك للاجابة على سؤال اساس في سعيهم لمكافحة مرض الزهايمر: “هل بروتينات السلائف الاميلويد هي العقل المدبر وراء الاصابة بالزهايمر ام انها مجرد شريك؟”.
وتم ربط الطفرات الموجودة في بروتينات السلائف الاميلويد بحالات نادرة من مرض الزهايمر المتوارث.
وعلى الرغم من ان العلماء قد اكتسبوا الكثير من المعرفة حول كيفية تحول البروتين الى لويحات اميلويد، الا انهم يعرفون القليل عن وظيفته الاصلية في الخلايا العصبية.
وفي حالة مرض الزهايمر، المتقطع الاكثر شيوعا، فان عامل الخطر الوراثي الاكبر هو البروتين الذي يشارك في نقل الكوليسترول وليس بروتين السلائف الاميلويد هذا. وعلاوة على ذلك، فشلت العديد من التجارب السريرية المصممة لمعالجة مرض الزهايمر عن طريق التقليل من تكوين لويحات الاميلويد، بما في ذلك تجربة من “Biogen” تم الاعلان عنها الشهر الماضي.
وفي الدراسة الجديدة التي نشرت في مجلة “Neobobiology of Disease”، تتبع المعد الرئيس في الدراسة، تشي تشانغ، الباحث في معهد “FAU Brain”، والاستاذ المساعد في كلية الطب في جامعة فلوريدا اتلانتيك، الى جانب متعاونين من جامعة فاندربيلت في ولاية تينيسي، تتبعوا الحركات والتغيرات في جزيئات بروتين السلائف الاميلويد، باستخدام التصوير الكمي بدقة غير مسبوقة.
وعطل الفريق وراثيا، التفاعل بين الكولستيرول وبروتين السلائف الاميلويد، ومن المثير للدهشة، ومن خلال فك الارتباط بين الاثنين، اكتشف الباحثون ان هذا التلاعب لا يعطل حركة بروتينات السلائف الاميلويدية فحسب، بل يفسد ايضا توزيع الكوليسترول على سطح الخلايا العصبية.
وقال تشانغ: “دراستنا مثيرة للاهتمام لاننا لاحظنا وجود علاقة غريبة بين بروتين السلائف الاميلويد والكوليسترول الموجود في غشاء الخلية من المشابك العصبية، وهي نقاط اتصال بين الخلايا العصبية والاساس البيولوجي للتعلم والذاكرة”.
واضاف قائلا: “بروتين السلائف الاميلويدية قد يكون مجرد واحد من العوامل العديدة المتعاونة المساهمة جزئيا في نقص الكوليسترول. ومن الغريب ان يلتقي القلب والدماغ مجددا في الحرب ضد الكولسترول السيئ”.دراسة تكشف عن نظرية جديدة حول المسببات الاساسية للزهايمر